| Итог: | В монографии критически рассмотрены некоторые представления, распространенные в современной цитофизиологии щитовидной железы. Выдвинута новая схема процессов поглощения и концентрирования йода щитовидной железой. Патогенез тиреотоксикоза рассмотрен с точки зрения стабилизации гиперфункционального состояния щитовидной железы (гипертиреоза), которое является главным симптомом этого заболевания. Возникающее при этом расстройство обусловливается потерей тиротропоцитами передней доли гипофиза, их способности реагировать как на избыток тиреоидного гормона, так и на гипоталамический тиролиберин. Поскольку тиреотоксикоз протекает как аутоиммунный процесс, причину наступающей ареактивности тиреотропной функции гипофиза следует усматривать во вмешательстве патологических иммунологических факторов. Развитие гиперфункции щитовидной железы вызывает ряд вторичных реакций в организме. Эти реакции в условиях тиреотоксикоза усиливают или потенцируют стимуляцию щитовидной железы, вследствие чего тиреотоксикоз протекает по принципу порочного круга, оказываясь самоподдерживающимся патологическим процессом.
|
|---|
