| 520 |
|
|
|a В монографии впервые сопоставлены функция, метаболизм, структура и нервная регуляция сердца при его адаптации и деадаптации к физическим нагрузкам и компенсаторной гиперфункции. Показано, что все эти состояния формируются на основе общего механизма - взаимосвязи между функцией и генетическим аппаратом клетки. В результате различной реализации этого механизма в тренированном сердце умеренно увеличивается масса миокарда и избирательно увеличивается мощность клеточных систем энергообеспечения, ионного транспорта и утилизации энергии. Максимальная сократительная функция, которую может генерировать единица массы такого сердца, также увеличивается. Компенсаторно-гипертрофированное сердце, напротив, характеризуется значительным увеличением массы миокарда и избирательным снижением мощности тех же систем. Деадаптация, вызванная гипокинезией, сопровождается умеренной атрофией сердца и снижением мощности систем энсргообеспечения, ионного транспорта и т. д. Функция, которую может генерировать единица массы компенсаторно-гипертрофированного и деадаптированного сердца, уменьшается. Таким образом, соотношение структур миокарда является главным внутренним параметром долговременной адаптации - деадаптации, оно определяет итоговый параметр этого процесса, т. е. предельную работу, которую может осуществить сердце. Эта закономерность присуща не только сердцу, но характерна для долговременной адаптации самых различных физиологических систем и организма в целом. На этой основе дана новая теория долговременной адаптации и математическая модель, создающая предпосылки управления этим процессом. Книга предназначена для кардиологов, физиологов, патофизиологов и научных работников, занимающихся проблемами спорта и адаптации организма к факторам внешней среды.
|
